martes, 11 de marzo de 2014

¿Cómo funcionan las células madres? Stemmy explica todo.


   Hoy les traemos una divertida viñeta sobre Stemmy la stem cell (célula madre) más adorable donde nos explica cómo funcionan. Adjuntamos la traducción.
  1.  ¡Hola! Mi nombre es Stemmy y soy una célula madre. Estoy aquí para contarte de dónde he venido.
  2. Todo comenzó cuando un espermatozoide conoció a un óvulo...
  3. Y el óvulo se fertilizó formando un cigoto. Aquí fue dónde aparecí como una célula madre de etapa embrionaria temprana.
  4. Durante los días siguientes el embrión continuó creciendo y me dividí una y otra vez, hasta que se convirtió en un blastocito.
  5. Las células en el exterior del blastocito formaron la placenta, ¡pero todas las células que se encuentran adentro son células madre embrionarias que eventualmente formaron el feto!
  6. Cuando recibo las señales químicas correctas, me puedo convertir en todo tipo de células diferentes con distintas funciones.
  7. Y cuando creces, todavía hay algo de mí que se queda en tí en todo tipo de tejido celular como célula madre adulta. De esta manera puedo ayudarte a reemplazar las células viejas y enfermas de tu cuerpo.
  8. Así que realmente ¡Soy lo que te hace!
  ¿Les ha parecido sencillo? ¡Avísenos en los comentarios!

¿Te gustaría saber si tienes una enfermedad genética?

  La primera vez que Michael Downing escuchó sobre la miocardia hipertrófica fue cuando su padre murió súbitamente a los 44 años. "Pensamos en que sería genético y aquellos que se parecían más a mi madre se sintieron más aliviados que quienes tenían más coincidencias con mi padre".
  Pero no fue hasta que uno de sus hermanos murió en 2003, que el resto de la familia decidió hacerse una prueba genética. Michael era de los que se parecía a su madre, y salió positivo.
La miocardia hipertrófica es una enfermedad en la que una parte del corazón está más gruesa y puede causar la muerte súbita en cualquier grupo de edad.
  "Uno no lidia con una noticia así, sencillamente la recibe. Ésa es la cuestión de los diagnósticos genéticos, que tienen dos peculiaridades: la primera es que nada cambia, pues se trata de un trastorno que tienes desde que naces, y la segunda es que -en mi caso- no tenía ninguno de los síntomas clínicos de la enfermedad", le cuenta al programa Health Check de la BBC.
  Hoy en día, los avances de la ciencia han permitido identificar cada vez más genes mutantes que causan enfermedades. El profesor de genética clínica de la Universidad de Newcastle, John Burn, explica que existen unas 7.000 enfermedades genéticas, de las cuales han encontrado la mutación de aproximadamente un cuarto de ellas.

  El problema es que no para todas hay tratamiento. Y enterarse de que uno es portador de una mutación potencialmente mortal para la que no hay cura, puede tener un impacto tanto en la identidad de la persona, como en los planes de futuro.

  Tal es el caso de Kate, en cuya familia hay muchos casos de Alzheimer. Pero ella prefiere no hacerse la prueba de ADN."Tengo un 50% de posibilidad de tener (el gen). Descubrir que no lo llevo sería increíble, pero saber que lo tengo sería como una sentencia de muerte", le explica a la BBC.

Cuestión personal

  "Se trata de una decisión muy personal, algunas personas necesitan saberlo, mientras que otros sienten que no sabrían lidiar con la noticia" John Burn, Universidad de Newcastle
  El especialista Burn entiende la situación de Kate.
  "Se trata de una decisión muy personal, algunas personas necesitan saberlo, mientras que otros sienten que no sabrían lidiar con la noticia", señala.
  John dice ser de aquellos que le gusta enterarse de las cosas, ya sean buenas o malas. No obstante, enterarse de que era portador del gen que ocasiona la enfermedad del corazón le hizo pasar por un periplo que algunos considerarían innecesarios. Para evitar morir súbitamente, se sometió a varias operaciones, no siempre exitosas. Le terminaron colocando un desfibrilador portátil que actúa en el momento que se produce un paro cardíaco.
 
  "Descubrí que la práctica clínica es un gran riesgo, algo que no entendí bien cuando recibí el diagnóstico genético", cuenta."Al parecer, estos síntomas son muy difíciles de leer en una etapa temprana, y tarde me enteré que si me hubieran hecho pruebas clínicas, nunca me hubieran diagnosticado la enfermedad", agrega.
  Ahora, por haberse sometido a tantas operaciones, su corazón ha quedado débil y de todas formas debe llevar el desfibrilador.
"Quiero pensar que hace 10 años tomé la decisión correcta con la información que había en ese momento. Así que no me arrepiento de nada", aclara Michael.
  Quizás uno de los problemas que hay con el diagnóstico genético de las enfermedades es que la medicina no está preparada para tratarlas en etapas tan tempranas. La mayoría de los procedimientos que existen en la actualidad es cuando ya aparecen los síntomas.
Uno de los tratamientos preventivos es al que se someten muchas mujeres portadoras de alguna de las variantes del gen mutante BRCA, causante del cáncer de mama hereditario y de ovarios.

Prevención

ADN
  Hay algunas prevenciones éticas sobre el uso de examenes genéticos para predecir enfermedades.
   Amy Boesky, profesora de literatura de la Universidad de Boston, en EE.UU., publicó una recopilación de testimonios de personas que viven con algún gen mutante en el libro The Story Within.
  Ella también tuvo que tomar la difícil decisión de someterse a un tratamiento para evitar el destino de muchas mujeres en su familia, incluída su madre: cáncer de mama. Y se sometió a una mastectomía y una histerectomía. La decisión la tomó cuando la prueba de ADN no estaba del todo desarrollada. Ahora, con sus hijas de 20 años, quiere someterse a una.
Un resultado negativo, aunque sería un alivio, significaría que no tenía por qué someterse a dos intervenciones tan complicadas. Pero, como ella lo explica a la BBC, no se arrepiente de la decisión porque "llevar una mutación del gen tiene implicaciones que quizás todavía no sepamos".

  Tanto Michael como Amy podían tomar decisiones sobre el diagnóstico que recibieron. La razón por la que Kate prefiere no saber si es portadora del gen que causa el Alzheimer es que no hay cura.
  "(Si la hubiera) cambiaría mi vida. Actualmente no estoy casada, ni tengo hijos, pero esas decisiones están influenciadas por la posibilidad de que puedo tener la enfermedad".
  John Burn considera que si bien la práctica médica quizás no avanza al mismo ritmo que la investigación genética, hoy es una ventaja poder secuenciar con cierta rapidez el genoma y cada vez descubrir más genes que causan las enfermedades. 
  "El peligro es que las personas pueden terminar sometiéndose a todo tipo de exámenes", advierte. "Tenemos que tener cuidado con nuestra intención de vivir más, porque puede ocurrir que a la gente no le parezca eso, debido a la intervención genética".
  Burn habla de un futuro en que en el sistema sanitario esté incluido la secuencia del genoma. Un panorama quizás mucho más cercano para los países desarrollados y algo más parecido a la ciencia ficción -o de costos prohibitivos- en las regiones en desarrollo.

  Fuente: BBC Science.

  Un artículo súper interesante y a su vez polémico. ¡Comenta tu opinión!

¿Revivir animales extintos es posible?

  Aquí les dejamos un vídeo muy interesante sobre un tema de alta polémica: el de revivir especies ya extintas a partir de muestras de ADN y comparación con animales actuales. Como actividad didáctica queremos que realizen un resumen, de tres líneas mínimo que incluya sus opiniones sobre el tema y una síntesis de este, publica tu resumen en los comentarios, además de tu opinión. ¡Sigan leyendo sobre el nuevo tema de la semana, noticias del mundo de la genética/ingeniería genética y biotecnología!

Especies extintas en camino a la resurreción, ¿cuáles son?


Mamut lanudo (Mammuthus primigenius)
  Se espera que entre el 2020 y el 2025 reviva la paloma viajera, especie extinguida en 1914 que habitó en todas las áreas de Norteamérica.

  Esta es la candidata que tiene mayores probabilidades de ganar la carrera de la resurrección, pero no es el único proyecto en curso: los científicos están trabajando en la ‘desextinción’ (como se llama el proceso) de otras mediante técnicas genéticas. Algunos de los animales aquí presentados, a diferencia de la paloma viajera, están en la etapa de 'candidatos' a la desextinción.
Paloma Viajera
  En un extenso artículo publicado en la revista dominical del periódico ‘The New York Times’, Ben Novak, del laboratorio de paleogenética de la Universidad de California en Santa Cruz, recuerda que ya en el 2003 se hizo la primera experiencia de ‘desextinción’ de un bucardo (Capra pyrenaica pirenaica), una subespecie de cabra de montaña, cuyo último ejemplar desapareció en el año 2000.

  Para lograrlo, dice el periódico, científicos extrajeron raspaduras de piel de una de sus orejas y las congelaron en nitrógeno líquido. Luego, usaron las mismas técnicas de clonación con las que se creó la oveja Dolly, el primer mamífero clonado, para crear embriones a partir del ADN de la cabra, que implantaron en 57 ejemplares de otra especie. Solo uno de los embriones llegó a término, pero el animal murió ahogado pocos minutos después de nacer.

  El caso de esta cabra es excepcional, porque al momento de extinguirse la especie, de desaparecer el último ejemplar, existían técnicas de preservación de muestras de tejido en frío (criopreservación). Pero en muchos de los otros casos, como el de la paloma viajera, no se tiene el genoma de la especie (por eso este caso es usado en el reportaje de ‘The New York Times’ para ilustrar la complejidad de lo que están tratando de hacer científicos en el mundo).
Tigre de Tasmania, visto por última vez en 1930.
“El primer paso es reconstruirlo. Esto es difícil porque el ADN comienza a deteriorarse tan pronto como el organismo muere. El ADN también se mezcla con el ADN de otros organismos con los que entra en contacto, como los hongos, las bacterias y otros animales”, dice ‘The New York Times’.
  El autor del artículo de ‘The New York Times’, Nathaniel Rich,  compara el genoma de una especie (las instrucciones genéticas para producirlo) con un libro.

“El ADN de un animal muerto hace tiempo es como un montón de páginas desordenadas arrancadas, algunos de los restos son tan largos como un párrafo, otros como una simple frase o solo unas pocas palabras. Los restos no están en el orden correcto, y muchos de ellos pertenecen a otros libros”, dice, agregando que el libro de la paloma viajera podría tener 4 millones de páginas.
Alca gigante, no ha sido vista desde 1844.
  Novak está trabajando en la reconstrucción del libro, el genoma de la paloma viajera. Para ello logró conseguir en un museo de Chicago una fina tajada de un dedo de la paloma. Como el material genético que consiguió puede estar incompleto o contaminado, Novak lo está comparando con el genoma de especies similares, en este caso la paloma de collar (en inglés Band Tailed Pigeon y nombre científico Patagioenas fasciata).
Vaca marina de Steller.
  “Comparando fragmentos de ADN de la paloma viajera con los genomas de especies similares, los investigadores pueden ensamblar una aproximación del verdadero genoma de la paloma viajera. Qué tan aproximado, será imposible de saber. Como con cualquier traducción, puede haber errores de gramática, frases poco acertadas y quizá algunos pasajes faltantes, pero el libro será legible”, dice ‘The New York Times’.
Oso grizzly de California.
 Novak y Beth Shapiro, quien dirige el laboratorio, entregarán el genoma en septiembre, que es una secuencia de 1.200 millones de letras (A, G, C o T) en un archivo de computador. Esas letras corresponden a moléculas (bases nitrogenadas) con las que se arma el genoma. Tener ese conjunto de instrucciones, el genoma, es la parte fácil. 
“Luego, el genoma tendrá que ser grabado en una célula viviente… Si los científicos tienen éxito en cultivar una célula germinal, comenzarán a arreglar su código genético. Los biólogos describen esto como el trabajo de “cortar y pegar”. Reemplazarán pedazos de ADN de paloma de collar con pedazos sintetizados de ADN de paloma viajera, hasta que el genoma de la célula corresponda con su genoma de paloma viajera”, dice ‘The New York Times’.
Cotorra de California, vista por última vez en 1910.
  En el proceso ayudará MAGE (Ingeniería Genómica Automatizada), una tecnología inventada por un biólogo molecular de la Universidad de Harvard George Church, y que tiene el apodo de ‘máquina de la evolución’, porque puede reproducir millones de años de mutaciones genéticas en minutos.

  “Después de que MAGE haga su magia, los científicos tendrán en sus discos de Petri células de paloma viajera vivas, o al menos lo que llamaran células de paloma viajera… Los biólogos luego introducirán estas células vivas en un embrión de paloma de collar.
  Novak, quien ahora trabaja para una organización que promueve estos proyectos de resurrección como ‘facilitadora’, llamada ‘Revive & Restore’ (Resucita & Restaura, en traducción libre), cree que el proyecto será realmente exitoso cuando las palomas viajeras resucitadas sean reintroducidas en sus ambiente natural y puedan autoperpetuarse, lo que podría ocurrir haca el año 2060.

  Otras especies en proceso de desextinción o candidatas a ella son:
  • El hurón de pies negros (Mustela nigripes), un pequeño mamífero carnívoro de Norteamérica.
  •  La foca monje del Caribe (Monachus tropicalis).
  •  El tamarino león dorado o tití leoncito (Leontopithecus rosalia), una especie de primate platirrino de la familia Callitrichidae nativo de oriente de Brasil.
  • El picamaderos picomarfil o carpintero real (Campephilus principalis), una especie de ave de la familia de los pájaros carpinteros (Picidae)
  •  El rinoceronte blanco del norte (Ceratotherium simum)

I Congreso Nacional Síndrome de Down (Venezuela)

  Les traemos una excelente noticia, la Academia Latinoamericana (ACLA) realizará un Congreso el 12 de abril de 2014 en Coro, Estado Falcón sobre el Síndrome de Down o Trisomía 21. Les adjuntamos la información pertinente para los interesados en acudir.

  INSCRIPCIONES ABIERTAS
   La Academia Latinoamericana tiene el honor de invitarle a su próximo encuentro académico en este 2014 VENEZUELA

I CONGRESO NACIONAL SÍNDROME DE DOWN 12 DE ABRIL 2014

INVERSIÓN TOTAL:
*ESTUDIANTES: 450bsf
*PROFESIONALES: 550bsf

INCLUYE:
* Certificados Puntos Créditos(FMV)
* Bolso Ecológico
* Block
* Bolígrafo
* Carpeta
* Credencial
* Coffe Breack

INVITADOS ESPECIALES:
*Dr. José Franciscos Navarro( Barquisimeto-Venezuela)
*Dra. Marìa Del Carmen Rodríguez ( Nueva Esparta- Venezuela)
*Dr. Francisco Cammarata Scalisi ( Mérida-Venezuela )

TEMARIO:

* Síndrome de Down: presente y futuro
* Terapia del habla y lenguaje
* ¿Por qué la intervención temprana en casos de diagnosticarle el síndrome de Down
* ¿Cómo cuidar a un bebé que tiene síndrome de Down?
* ¿Quiénes corren el mayor riesgo de tener un bebé con síndrome de Down?
* ¿Qué riesgo tienen los padres de un niño con síndrome de Down de tener otro afectado?
* La sexualidad en el síndrome de Down.
* Consejo: Como padre y maestro.

  Aval
* Federación Medica Venezolana(FMV)
* Colegio de Medico Del estado Falcón (CMF)
* Academia LatinoAmericana.
* Academy Of Word Events .

"DEPÓSITO ANTES DEL 20 FEBRERO 2014"
- Banco Occidental de Descuento(B.O.D)
- N° 01160133280018319718 Cuenta Corriente
- Nombre de: Academia LatinoAmericana ACLA
- Rif. V-211674373

Contacto Directo Academia Latinoamericana:
0424-5013179 / 0412-0525763 PIN 2951DEB3
academialatinoamericana2014@gmail.com
   ¿Qué te ha parecido? ¿Asistirás? Para los interesados contacten al correo, todavía hay cupos disponibles para asistir, no te pierdas de esta oportunidad única.

Se encuentra mecanismo por el cual el virus del mosaico del tabaco entra en las plantas huéspedes.

Virus mosaico del tabaco.

 Investigadores del Instituto de Biología Molecular y Celular de Plantas, centro mixto del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y la Universidad Politécnica de Valencia, en colaboración con la Universidad de Valencia, han descifrado la topología de la interacción de la proteína de transporte del virus del mosaico del tabaco (TMV), un virus que se utiliza como sistema modelo, y que puede resultar clave para el control de la resistencia de las plantas a las infecciones. El trabajo, desarrollado en el marco del VLC/CAMPUS, aparece publicado en la revista Journal of Virology.

  Los investigadores han estudiado la proteína del movimiento –llamada 30k MP– del virus del mosaico del tabaco, la cual está implicada en el transporte del genoma del virus de una célula a otra. Sus resultados modifican el modelo previamente aceptado, puesto que han demostrado que la proteína 30k MP se asocia a las membranas, pero no las atraviesa.

  El TMV fue el primer virus descubierto, a finales del siglo XIX, y su estudio resultó fundacional para la virología siendo su genoma de ARN la primera molécula de ARN para la cual se demostró que poseía información hereditaria. El TMV constituye un sistema modelo idóneo para estudiar el ciclo de infección de los virus y el avance en el conocimiento de su modo de acción es extrapolable tanto a virus de plantas como de animales.

  Las investigaciones, llevadas a cabo por Jesús Sánchez-Navarro y Ana Peiró, doctores del Instituto de Biología Molecular y Celular de Plantas, en colaboración con el Grupo de Ismael Mingarro de la Universitat de València, han puesto de manifiesto que el modelo topológico de la proteína de transporte del virus, aceptado durante muchos años, era erróneo.

  Vicente Pallás, profesor de investigación del CSIC, explica que “la relevancia de este hallazgo radica en que clarifica los mecanismos de transporte de los virus en la célula vegetal y entre células, lo que permite poder diseñar nuevas estrategias para combatir su diseminación”.
El modelo topológico propuesto en este trabajo es compatible con las interacciones de las proteínas del virus con factores de la planta huésped previamente descritas por otros laboratorios y que no se podían explicar con el anterior modelo de disposición estructural de la proteína. Además, permite buscar nuevos factores que controlan estos procesos en los compartimentos subcelulares adecuados de las células vegetales. “Dada la similitud de secuencia entre las proteínas de movimiento de distintos géneros de virus de plantas, es muy probable que esta disposición sea aquella que adoptan estas proteínas de forma general”, apunta Pallás. 

  Los resultados obtenidos en esta línea, como los descritos en este trabajo, pueden permitir el desarrollo de estrategias antivirales de amplio espectro para combatir estos patógenos.

  Fuente: Agrodigital.

  Otro importante logro español por parte del CSIC, ¿lograrán crear un bioinsumo para proteger a las plantas de este virus? ¡Sigan sintonizados para averiguarlo!
 

Polimerasas para reparar doble roturas en el ADN bacteriano.

  Un estudio internacional en el que ha participado el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha descrito, mediante cristalografía de rayos X y análisis mutacional, el paso de sinapsis llevado a cabo por una polimerasa especializada en reparar dobles roturas del ADN bacteriano. El trabajo, publicado en la revista Cell Reports, sugiere un paralelismo entre los mecanismos de reparación de roturas de doble cadena en el ADN que operan en bacterias y aquellos que operan en células humanas.

  “La polimerasa PolDom, relacionada evolutivamente con la familia de primasas de arqueas y eucariotas, juega un papel fundamental en la reparación de roturas de doble cadena de ADN en la bacteria Mycobacterium tuberculosis, responsable de la mayor parte de los casos de tuberculosis que se producen en el mundo”, explica el investigador del CSIC Luis Blanco, del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (centro mixto del CSIC y la Universidad Autónoma de Madrid).

  Al contrario que las polimerasas convencionales, las polimerasas implicadas en la reparación de roturas de doble cadena han de ser capaces de mediar en la conexión (sinapsis) de ambos extremos de ADN y, además, catalizar la inserción de los nucleótidos necesarios para poder sellar la rotura. “Esta polimerasa es diferente en el sistema bacteriano respecto al eucariótico, el de los humanos. Sin embargo, en esta investigación hemos visto que existen paralelismos estructurales y funcionales que indican una clara convergencia evolutiva”, añade el investigador.

  Fuente:Nigel C. Brissett, Maria J. Martin, Edward J. Bartlett, Julie Bianchi, Luis Blanco, and Aidan J. Doherty. Molecular Basis for DNA Double-Strand Break Annealing and Primer Extension by an NHEJ DNA Polymerase. Cell Press. DOI: 10.1016/j.celrep.2013.10.016

  Muy interesantes los logros de los científicos españoles sobre las polimerasas, esperanzas para la terapia génica. ¡Sigan en sintonía!